Azaperone e sua associação com xilazina ou dexmedetomidina em suínos / Azaperone and its association with xilazina or dexmedetomidina in swines

O estudo objetivou avaliar o efeito sedativo do azaperone e de sua associação com a xilazina ou dexmedetomidina na espécie suína, assim como verificar a possibilidade de o agente butirofenônico contrabalançar os efeitos causados pelos agonistas α2-adrenérgicos nos parâmetros cardiovasculares. Foram estudados 18 suínos hígidos da linhagem Dambread X MS 50, de 50 dias de idade, pesando 17,3kg (±1,7). Todos os animais foram submetidos a anestesia com isofluorano para instrumentação necessária ao protocolo experimental e, 30 minutos após a recuperação anestésicas, os parâmetros basais foram mensurados e os animais alocados aleatoriamente em três grupos de seis animais cada: GA (Azaperone 2mg kg-1 + Cloreto de sódio 0,5ml - IM), GAD (Azaperone 2mg kg-1 + Dexmedetomidina 3µg kg-1 - IM), GAX (Azaperone 2mg kg-1 + Xilazina 2mg kg-1 - IM). Os parâmetros foram novamente avaliados aos 15, 30, 45 e 60 minutos após administração dos fármacos correspondentes aos grupos do estudo. A frequência cardíaca teve seus valores reduzidos em todos os grupos, porém essa redução foi maior no GAX. Durante o estudo não foi observado efeito bifásico sobre a pressão arterial, com hipertensão seguida de hipotensão. O GAX apresentou redução de PaO2 e aumento de PaCO2, assim como observou-se melhor efeito sedativo nesse grupo. Os resultados permitem concluir que a associação de azaperone com xilazina promoveu melhor sedação e miorrelaxamento e menor resposta a estímulos.

The aim of this study was to evaluate the sedative effects of azaperone and its association with xylazine or dexmedetomidine in swine, as well as verifying the possibility of the butyrophenone agent to counterbalance the effects caused by α2-adreneceptor agonists on the cardiovascular and hemodynamic parameters. For this, eighteen healthy swines of the Dambread X MS 50 lineage aged 50 days-old, weighing around 17.3kg (±1.7) were used. All animals were submitted an isoflurane anesthesia by face mask throughout the period of instrumentation. Basal parameters were measured 30 minutes after recovering from general anesthesia. All swines were randomly assigned into three groups of six animals each: AG (azaperone 2mg kg-1 + sodium chloride 0.5ml - IM), ADG (azaperone 2mg kg-1 + dexmedetomidine 3µg kg-1 - IM) and AXG (azaperone 2mg kg-1 + xylazine 2mg kg-1 - IM). Parameters were again measured at the following times: 15, 30, 45 and 60 minutes after administrating the corresponding drugs to each group. The heart rate had its values reduced in all groups; however this reduction was more significative in AXG. During the study was not observed a biphasic effect over the arterial pressure with an initial increase followed by a gradual decrease. AXG presented reduction of PaO2 and an increase in PaCO2 as well as a better sedative effect. The results allow to conclude that the association of azaperone with xylazine promoted a better tranquilization and muscular relaxation.

Sulfato de atropina nos parâmetros hemodinâmicos e hemogasométricos de cães anestesiados com clorpromazina, dexmedetomidina e isoflurano / Hemodynamic and hemogasometric in the atropine administration in dogs anesthetized with chlorpromazine and dexmedetomidine and isoflurane

Seis cães, pesando 17,9kg (±3,9), foram anestesiados em duas ocasiões, com intervalo de sete dias, obedecendo estudo cego. A indução e a manutenção anestésica foram realizadas com isoflurano em ventilação mecânica. Depois da instrumentação, a concentração final de isoflurano foi fixada em 1,3V por cento durante o estudo. Após período de estabilização de 30 minutos, foram mensurados os parâmetros hemodinâmicos e hemogasométricos (M-15); na seqüência, administrou-se atropina (grupo atropina) ou cloreto de sódio 0,9 por cento (grupo salina). Passados 15 minutos, os parâmetros foram avaliados novamente (M0) e aplicou-se clorpromazina e dexmedetomidina (Clor-Dex). As variáveis foram mensuradas por mais 65 minutos depois da Clor-Dex. Empregou-se ANOVA de uma via e teste Student Newman Keuls para valores entre tempos dentro de cada grupo e teste t pareado para avaliação das médias entre grupos (P£0,05). A freqüência cardíaca foi maior no grupo atropina depois da administração de Clor-Dex, e houve redução nos valores de Índice Cardíaco (IC) em ambos os grupos. Embora os valores médios de IC tenham sido maiores no grupo atropina, não houve diferença significativa entre grupos administração de Clor-Dex promoveu aumento da pressão arterial em cães tratados com atropina. A pressão arterial média (PAM) foi significativamente maior no grupo atropina dos 5 aos 65 minutos após administração de Clor-Dex, assim como o Índice de Resistência Periférica Total (IRPT) aumentou em ambos os grupos depois da Clor-Dex.. Os parâmetros hemogasométricos não apresentaram diferenças significativas. A administração de atropina antes da clorpromazina e da dexmedetomidina resultou em aumento da pressão arterial. A bradicardia induzida pela administração da associação de fármacos foi prevenida pelo anticolinérgico, porém a redução do débito cardíaco não foi prevenida.

Six dogs weighing 17.9 ±3.9 kg were anesthetized on two occasions, at least 7 days apart, in randomized blinded manner. Anesthesia was induced and maintained with isoflurane in mechanical ventilation. After instrumentation, the end-tidal isoflurane was maintained at 1,3 percentV throughout the study. After a 30 minutes stabilization period (M -15), baseline hemodynamic parameters and arterial blood gases were recorded and atropine (atropine group) or 0.9 percent NaCl (saline group) were administered. Fifteen minutes later, data were recorded again (M0) and a chlorpromazine- dexmedetomidine (Chlor-Dex) combination was administered. Variables were measured for an additional 65 minutes after Chlor-Dex. A one-way ANOVA-Student-Newman-Keuls was used for comparisons within groups, while a paired t test was used for comparisons between groups (P£0,05). Heart rate was higher in atropine group after Chlor-Dex administration. Cardiac index (CI) was reduced from baseline after Chlor-Dex in both treatments. Although mean CI values tended to be higher in atropine group, CI did not differ between groups. Chlor-Dex administration caused increased arterial blood pressure in dogs treated with atropine. Mean arterial pressure (MAP) was significantly higher in the atropine group from 5 to 65 min after Chlor-Dex. The systemic vascular resistance index (SVRI) increased from baseline in both groups after Chlor-Dex administration. No significant differences were observed for arterial blood gases. Atropine administration prior to Chlor-Dex resulted in increased arterial blood pressure. Bradycardia induced by the administration of these drugs was prevented by the anticholinergic given, however decrease in cardiac output was not prevented.